文｜陈根
很多人以为不防晒，不过是皮肤变得黑一点，冬天捂捂就白回来了。殊不知，阳光里的紫外线除了让我们的皮肤变黑、长斑，还会加速皮肤老化，催生皱纹，甚至大大增加患皮肤癌的风险。
太阳光分为可见光、红外线、紫外线等。太阳光透过大气层后，虽然许多紫外线已经被臭氧层吸收，但仍有一定量的紫外线到达地球表面。紫外线对人体起着许多作用，如促进皮肤合成维生素D，提高机体吸收钙，防止佝偻病。
但紫外线往往也是引起皮肤损伤的罪魁祸首。除了自身遗传外，紫外线照射是目前引起皮肤癌的最主要的环境因素。而在皮肤癌中存在一种恶性度很高、转移很快的恶性肿瘤——黑色素瘤。
黑色素瘤出现在黑素细胞中，是一种恶性程度很高的皮肤恶性肿瘤。黑色素瘤一旦扩散很难治愈，除早期手术切除外，长期缺乏特效疗法，预后差，曾一度被称为“癌王”。虽然靶向疗法、免疫疗法的问世，让黑色素瘤预后得到明显改善，但仍有很多患者无法受益。
在此前的研究中，黑色素瘤的产生往往被认为是健康细胞在分裂过程中发生了DNA复制随机错误。但近日，美国Van Andel研究所的研究人员发现，黑色素瘤的突变可能由阳光驱动的的DNA化学改变所致，而不仅仅是DNA复制错误。这一发现颠覆了长期以来对黑色素瘤潜在机制的观点。
阳光相关的黑色素瘤具有独特的c －t突变特征，UVB辐射诱导环丁烷嘧啶二聚体（CPDs）作为DNA损伤的主要形式，但CPDs引起突变的机制尚不清楚。为了在单碱基分辨率全基因组范围内定位cpd，研究人员开发了圆环损伤测序（circle－damage－seq）方法。
在人类细胞中，CPDs优先在四核苷序列环境中形成（5 ＇ －Py－T＜＞Py－T／ a），但仅这一点不能解释肿瘤突变模式。为了检测是否由胞嘧啶脱胺引起CPDs突变，研究人员专门绘制了uvb诱导的胞嘧啶脱胺CPDs。
结果表明，转录起始位点（Transcription start sites， TSSs）对CPDs和去氨基CPDs均有保护作用，但这两个病变都在TSS的直接上游富集，此外转录因子具有促进突变的作用。而且胞嘧啶脱胺CPD是导致黑色素瘤突变的主要预突变。
也就是说，当UVB辐射击中某些碱基序列（CC、TT、TC和CT），导致它们通过化学方式连接在一起且变得不稳定时，就会出现问题。其会使DNA在正常细胞复制过程中发生突变，从而引起导致黑色素瘤的变化。
因此在预防黑色素瘤方面，做好防晒十分必要。
