为什么经历过严重压力或创伤的人会增加罹患抑郁症和焦虑症的几率？

文/陈根

我国目前严重精神障碍患者约有1600万。WHO预测,到2020年抑郁症将会成为危害人类健康的第2大类疾病。但约30%的患者对抗抑郁药物无反应,在有反应人群中只有1/3的患者获得临床缓解。

而预防抑郁倾向最终发展成抑郁症则成为对抗抑郁的重要一步,其中,压力是引导抑郁症发展的一大环境风险因素。

健康的神经内分泌和对压力的自主反应,分别由下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)和交感神经-肾上腺-髓质(SAM)轴调节,是进化为存活和应对急性身体的机制的基本功能压力。

另一方面,持续的压力则是发生严重抑郁症的强烈环境风险因素,这是由于长期暴露于高水平肾上腺类固醇激素以及肾上腺素(肾上腺素)和去甲肾上腺素(去甲肾上腺素)的不良影响。

近日,罗林斯卡学院的科学家们发现了一种将压力和抑郁症联系起来的大脑蛋白,为治疗抑郁症和焦虑症的新药提供了新的可能。

研究发现,与血清素功能和情绪调节有关的一种蛋白质也参与了人体的压力反应,对人体的去甲肾上腺素和肾上腺素的释放产生影响。这也将帮助解释为什么经历过严重压力或创伤的人会增加罹患抑郁症和焦虑症的几率。

首先要知道的是,抗抑郁药与最流行的致幻药剂一样,作用于大脑的血清素系统,而神经递质血清素对一个人调节情绪的能力有重要作用。研究人员此前的研究将蛋白p11与作为血清素神经递质整体功能的重要组成部分联系在一起。

在该研究的基础上,新研究将p11蛋白与通过调节大脑中被称为下丘脑的一部分的某些神经元活动,在压力激素皮质醇的释放中发挥作用联系起来。同样,这种蛋白也影响了上述两种应激激素去甲肾上腺素和肾上腺素的释放。

当缺乏p11蛋白的小鼠暴露在压力之下时,研究发现它们会出现更严重的应激反应——这一点在经历过严重压力或创伤的人类身上也能观察到。此前已经确定,抑郁症患者和自杀者的大脑中p11蛋白水平也很低。

研究结果为治愈抑郁症和焦虑症的患病机制提供了更多科学解释,以及它们可能得到更有效治疗的手段,这对于抗抑郁症无疑具有重要意义。

其研究结果已发表于Molecular Psychiatry杂志。