文／陈根
在面对美食诱惑时，多吃不胖成为许多人的愿望。而想要愿望成真，还是要回到脂肪的合成和贮藏的起点来提出实现的可能性方法。
通常，当人体进食后身体就会进入快速的新陈代谢阶段，而进食引发的这一过程就是脂肪合成的过程，即肝脏开始将食物转化为脂肪储存在全身。然而，对于进食后几个小时肝脏开始减缓脂肪合成依旧不清楚。
现在，美国伊利诺伊大学分校发表在《自然通讯》上的一项新研究发现了一种前所未有的机制，这项新的研究表明，脂肪合成由通过肠道释放的激素主动抑制，可在进食后数小时内抑制体内脂肪合成的过程。这不仅为揭示了进食后肝脏减缓脂肪合成的时间，也为多吃不胖提供了可能。
具体来说，研究小组发现，一种名为FGF15／19的肠道激素会在进食后的几个小时内产生，而其可直接抑制肝脏中与脂肪合成相关的基因活性。进一步研究中，研究人员发现FGF15／19的水平一般在进食后三小时左右达到峰值，此时胰岛素水平已恢复至基线水平。也就是说，这一机制在人体从进食状态过渡到禁食状态的过程中发挥了作用。
此前研究表明，胰岛素可以刺激脂肪合成，而在此次研究中，这种肠道激素实际上充当了胰岛素作用的破坏剂，特别是抑制肝脏中的脂肪合成，从而使其受到严格的调节。
此外，在涉及肥胖小鼠和患有非酒精性脂肪肝病的人类患者的实验中，研究人员发现关闭脂肪产生的途径失调。肠道激素调节的基因高度活跃，FGF15／19激活的调节分子甚至没有进入细胞核，抑制标记也没有添加到基因中。
这项研究对于理解这一途径以及调查肥胖和非酒精性脂肪肝疾病的异常情况非常重要。研究人员表示，这增加了人们对肥胖，非酒精性脂肪肝和其他代谢紊乱的理解。而这些理解与其他疾病，如糖尿病或某些癌症，肥胖有重要关联。
多吃不胖是小，但对于重要疾病的研究突破可能为人类和现代医学都带来福音。
