文／陈根
作为一种RNA病毒，新冠病毒最大的特点之一就是容易变异。
在病毒从基因组到蛋白质的转变中，需要生成mRNA以完成蛋白质的合成和基因组的复制，不同的的病毒家族完成此过程的机制存在差异。与DNA病毒疫苗相比，RNA病毒的病毒稳定性更差，变异速度更快，突变率也更高。新冠病毒就是一类（＋）单链RNA病毒。变异是病毒进化的关键，就和其他生物一样。
如果一个变异提高了病毒的复制能力，那么这个变异就有可能被传递下去，并可能成倍地传播。如果该变异不利于病毒的复制能力，那它被传递的可能性就很小。如果是中性的突变，是否被传递则取决于其他因素。引起全球范围内疫情反复上行的新冠病毒突变株，正是从这么多新冠病毒突变株中脱颖而出的变异病毒。
近日，美国《细胞报告》杂志上的新研究中，研究人员发现，最早于2020年9月发现于英国的新冠变种病毒“阿尔法”的一个关键突变，就是两个氨基酸H69／V70缺失，正是这个突变使病毒能够在进化过程中无往不胜，克服弱点，不断传播。
具体来说，2020年底，剑桥大学的科学家观察到，在一名免疫功能低下的患者接受恢复期血浆治疗的情况下，其体内新冠病毒发生了变异。而一个关键突变——刺突蛋白中两个氨基酸H69／V70缺失，后来在新冠病毒变体阿尔法中被发现。
此次研究中，科学家们就使用了新冠“假型病毒”——刺突蛋白缺失了H69／V70的一种无害病毒粒子。利用该病毒，他们对15名已恢复患者进行血清检测，结果发现，这种缺失并不能让病毒逃避在接种疫苗或前一次感染后产生的中和抗体，但会使变异病毒在侵入宿主细胞后的传染性变成此前的两倍。
简言之，刺突蛋白缺失了H69／V70的“假型病毒”并不能逃离接种疫苗的人体免疫，但却将新冠病毒的传染性提高到之前的两倍。根据这一情况，科学家则认为，这是因为缺失H69／V70的病毒颗粒表面含有更多的成熟刺突蛋白，使其能够更高效地复制。
研究人员认为，这或许是一个提示——病毒能够逃避免疫系统的突变，但这也可能会影响它的复制能力。当前，新冠病毒仍然在全球范围内不断复制，新变异体的出现不可避免，除了推广疫苗接种，开发更加有效的疫苗，对突变病毒做进一步的病理学研究也仍不可少。
