微丝分叉受Arp2／3复合物调节，使用Arp2／3抑制剂后，微丝点变少
用CK666抑制微丝分叉后，免疫突触IS附近网状的微丝结构消失，微丝不再被清除，穿孔素定位到IS附近微丝减少，脱颗粒受限 – 暗示微丝影响脱颗粒，依赖Arp2／3
真是在拼装备，SIM做完又做一遍STED，看Arp2／3影响免疫突触IS处微丝状态
文章显得不那么丰富，作者又找了一个和微丝相关的因素肌球蛋白，Bleb抑制肌球蛋白后，微丝清除受限，但不影响“颗粒”到达膜附近，因为微丝清除受限，没法给颗粒让路，所以脱颗粒受限（前面用到的微丝稳定剂Jasp也可抑制脱颗粒） － 综合起来，Arp2／3、肌球蛋白引起的微丝动态变化是脱颗粒所必须的
作者看到了颗粒和微丝的几种“关系”：1、没地方，微丝给颗粒腾地方后脱颗粒；2、颗粒从微丝奉献中挤过去后脱颗粒；3、微丝把颗粒给憋回去，无法脱颗粒 – 可见微丝是颗粒的“门户”，让出去才能出去
很简单的文章，一句话：Arp2／3、肌球蛋白引起的微丝动态变化是脱颗粒所必须的。对于微丝做的比较多的研究者，Arp2／3、肌球蛋白这两个变量应该不算什么，标准动作而已 – 不管什么情况都会很自然的想到并设计实验看看这两个变量。这篇文章背后的范式：1、组合细胞元素（微丝、颗粒）；2、用新技术看老问题（当然，也可以说经典问题）。
Alexandre F． Carisey， Emily M． Mace， Mezida B． Saeed， Daniel M． Davis， and Jordan S． Orange． Nanoscale Dynamism of Actin Enables Secretory Function in Cytolytic Cells ［J］． Current Biology， 2018．
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